日誌
驗證林口長庚腎臟科與美國約翰霍普金斯大學的研究團隊微核糖核酸-17研究成果是否正確 ...
林口長庚腎臟科與美國約翰霍普金斯大學的研究團隊，花了5年多時間，成功找出原來是「微核糖核酸-17」作祟，讓免疫系統大亂。
「微核糖核酸-17」增加的話可能就會讓Foxp3的共同因子下降，它如果下降的話，調節性T細胞(Ｔｒｅｇ)的功能就會變差，因此就沒辦法好好調節我們的免疫，讓免疫產生失衡的現象。』
小分子核糖核酸（英語：microRNA，縮寫為miRNA）又譯微核糖核酸
命名規則
miR-前綴後面所跟著的數字，代表命名的順序，比如，miR-124比miR-456發現得早。
miR-：代表成熟的miRNA
mir-：代表pre-miRNA和pri-miRNA
MIR：代表編碼miRNA的基因
所以微核糖核酸-17也可以寫成miR-17
miR-17* suppresses tumorigenicity of prostate cancer by inhibiting mitochondrial antioxidant enzymes.
The present study demonstrates that miR-17* is able to suppress critical primary mitochondrial antioxidant enzymes, such as manganese superoxide dismutase (MnSOD), glutathione peroxidase-2 (GPX2) and thioredoxin reductase-2 (TrxR2).
譯文：
miR-17 *通過抑制線粒體抗氧化酶抑制前列腺癌的致瘤性。
研究表明miR-17 *能夠抑制關鍵的主要線粒體抗氧化酶，如錳超氧化物歧化酶（MnSOD），穀胱甘肽過氧化物酶-2（GPX2）和硫氧還蛋白還原酶-2（TrxR2）。
錳超氧化物歧化酶（MnSOD）當然是和錳有關
穀胱甘肽過氧化物酶和硒有關(詳見http://blog.eyny.com/blog-5788411-723636.html)
硫氧還蛋白還原酶也和硒有關(詳見http://baike.baidu.com/view/2408504.htm)
miR-17抑制這些酶，也會抑制錳和硒的其它功能？
硒提升Ｔｒｅｇ 細胞、Ｆｏｘｐ３ ｍＲＮＡ 表達
cAMP 可以抑制細胞增殖和IL-2 的合成，產生環腺苷酸（cAMP）需要的腺苷酸環化酶的激活跟鎂、錳有關。
miR-17抑制癌的致瘤性
表示miR-17可能可以讓癌腫瘤縮小
而
癌症患者IL-2的產生能力低下
CD8+T細胞可以受IL-2的作用活化為CTL，發揮細胞毒作用；在一定條件下，CD4+T細胞也可受IL-2的誘導而具有殺傷作用。
IL-2的主要生理作用是刺激和維持T細胞的分化增殖。 IL-2有關腫瘤的生物學活性包括：
(1)刺激自然殺傷(NK)細胞的增殖和活化，並增強其活性。
(2)誘導細胞毒性淋巴細胞，增強其溶細胞活性。
(3)誘導淋巴因子活化殺傷(LAK)細胞。 LAK細胞具有廣譜的抗腫瘤活性，可以溶解多種腫瘤細胞。
(4)刺激腫瘤浸潤淋巴細胞(TIL)的增生並增強其活性。動物實驗證明，TIL較LAK細胞的抗腫瘤活性高50～100倍。
(5)不僅能促進T細胞增殖，且對細胞有促增殖和促分化作用。
所以miR-17可能可以增加IL-2的表達
由上方敘述知道
鎂、錳提升cAMP抑制IL-2 的合成
硒提升Ｔｒｅｇ 細胞、Ｆｏｘｐ３ ｍＲＮＡ 表達
而且
硒對正常人外周血單個核細胞(PBMC)分泌 IL - 2 和表達 IL - 2R 無顯著影響。
鎂、錳、硒都屬於免疫抑制反應
所以
miR-17可能因為可以增加IL-2的表達
產生了免疫亢奮
而降低了錳、硒的免疫抑制反應(也影響錳的超氧化物歧化酶、硒的穀胱甘肽過氧化物酶、硫氧還蛋白還原酶的表達。)
因此長庚的研究結果
{「微核糖核酸-17」增加的話可能就會讓Foxp3的共同因子下降，它如果下降的話，調節性T細胞(Ｔｒｅｇ)的功能就會變差}
正確的可能性很高
